پاسخ های ارسال شده در انجمن
-
نوشته‌ها
-
یه حرف هایی می زنید دکترها. چون مریض اورینته هست و مشکل خاصی قبلش نداشته پس CRF رد میشه. نصف بحث رنال فیلر هاریسون برای افتراق حاد و مزمن بودن رنال فیلر هست اگه به همین راحتی بود که خوب بود.
تا وقتی GFR زیر 40 نرسه خیلی وقت ها هیچ علامتی مریض نداره. تحت شرایط خاصی نمی خواد باشه هر علتی که می تونه رنال فیلر ایجاد کنه. یا ما باید یه کراتینین و اوره از قبل از بیمار داشته باشیم که مطمئن بگیم حاد بوده یا دلیل نارسایی کلیه رو پیدا کنیم.
مریض فعلا RF هست نه ARF چون ما از قبل مریض اطلاعی نداریم.
برای مریض با رنال فیلر اولین قدم اینکه موارد پره رنال و پست رنال رد بشه بعد اگه رنال بود بررسی کنیم ببینیم حاده یا مزمنه. البته تو شرح حال موارد پره و پست باید رد بشه مثل مثانه بمبه یا علادم CHF یا خشکل مخاطات و …
مرحله بعد سونوگرافی کلیه تا هم موارد پست رنال رد بشه هم اگه کوچیک باشه کلیه به نفع مزمنه غیر مواردی که مزمنه و کلیه سالمه از نظر اختلاف سایز کلیه باید تو سونو دقت بشه تا مشکلات شریانی بررسی بشه.
تو CBC بیمار به آنمی دقت می کنیم که آنمی باز به نفع مزمن بودنه اگه دلیل دیگه ای برای آنمیش نداشته باشیم. میشه FENa رو حساب کرد با توجه به پروتئنوری باید ادرار 24 ساعته هم جمع آوری شه مراحل بعدی باشه بعد از جواب آزمایشات و سونو
غیر از اینکه کتابی نیست از نظر تئوری هم جور در می آد. در افرادی که نقص ایمنی دارند مثلا سن پایین هستند یا خیلی بالا یا … ممکن است در اثر مواجهه با باسیل دچار سل اولیه بشوند یعنی تماس اولیه باعث سل فعال بشه اما در بقیه معمولا سل اولیه مربوط به مواجهه خیلی قدیمی میشه و همونطور که گفتید یه استرس باعث شروع بیماری میشه مثلا برای مریض پالس کورتون شروع می کنند الان برای کسی که پالس کورتون شروع می کنند قبلش PPD می گیرند.
چه طوری می تونید توجیه کنید که تماس با باسیل سل می تونه یه استرس برای فعال شدن سل باشه. در مورد سل غیر فعال هم باسیل هنوز تو ماکروفاژها زنده هست ولی تکثیرش توسط ایمنی بدن کنترل شده که در سل فعال این کنترل از بین میره. نمی تونیم بگیم کسی که تماس با سل فعال داره ایمنیش ضعیف می شه؟؟؟
تو این مریض یه چیزی مشکوکه. علت ادم توی نارسایی کلیه یا احتباس آب و نمک هست یا کاهش پروتئین. اگه مکانیسم تو این مریض احتباس آب و نمک باشه که توی ARF معمولا همین هست باید مریض فشار خون بالا داشته باشه که گفتند V/S مریض نرماله و یا اینکه مکانیسم کاهش پروتئین باشه که توی این مریض پروتئین نرمال بوده و البومین حداقل نرمال که نمی تونه توجیهی برای ادم باشه؟؟؟
اگه از ابتدای تاپیک بخونید تشخیص های افتراقی و راه های رسیدن به تشخیص قطعی بحث شد در حال حاضر هم منتظر جواب بیوپسی از ریه هستیم.
PPD هم براش انجام شد که منفی بود در صورتیکه نقص ایمنی نداشته باشه فرد مثلا نوتروپنی یا .. یا درموارد شدید TB منتشر هم ممکنه PPD منفی کاذب شود. که تو این مریض منفی های کاذب کمتر مطرح هست البته تو علل منفی کاذب تزریق نادرست یا انجام نادرست تست یا تارخ گذشته بودن مایع تزریقی و… هم مطرحه که ردش یکم مشکله.
ولی در کل تست PPD اگه منفی باشه با احتمال TB خیلی کم میشه ولی رد کننده نیست.
زمان استاژری توی بخش جراحی معمولا شب مریض های اورژانسی جراحی می شدند و فردا کار مریض که تموم شده بود باید ما تازه ازشون شرح حال می گرفتم من که از این وضع بدم می اومد معمولا بالای سرمریض نمی رفتم و سر استیشن پرستاری بر اساس پرونده شرح حال می گرفتم.
مریض آقای 22 ساله ای بود که تو شرح عمل نوشته بود ضربه چاقو به گردن و پاره شدن ورید ژوگولار .
من تو شرح حال نوشتم آقای 22 ساله مجرد که طی نزاع خیابانی چاقو به گردن وارد شده و فرد دچار خونریزی شدیدی می شود و …. معاینه شکم و قفسه سینه نرمال و کلیه معاینات به جز گردن که نوشتم یه بریدگی به طول 6 سانتی متر در قدام گردن دارد نرمال نوشتم.
تو جراحی راند قبل از مورنینگ برگزار می شه. سر راند دکتر گفت بریم سر همین مریض که من شرح حال گرفته بودم ولی اینتریش گفت این مریض رو برای مورنینگ آماره کرده به خاطر همین راند نشد.
سر مورنینگ اینترن اینجوری شرح حال خوند:آقای 22 ساله متعهل که طی نزاع با همسرش با تیغ اقدام به خود زنی می کند که دچار خونریزی گردن می شود و بی هوش توسط همسرش به اورژانس آورده می شود در معاینه قفسه سینه و شکم اسکار های متعدد مربوط به خود زنی های قبلی بیمار مشاهده می شود و ……………..
کی گفته که موجهه طولانی مدت باعث ایجاد سل فعال می شه؟؟؟ اتفاقا کتاب تو ریسک فاکتورها در مورد سل اولیه مواجهه رو آورده و تاکید کرده که فعال شدن سل هیچ ارتباطی با عوامل خارجی نداره و به خاطر ضعف ایمنی مثلا سن بالا یا پایین یا دیابت و دریافت کورتون و …………… ایجاد می شه.
برای ما تشخیص پنومونی تیپیک مطرح نبود که بخواهیم CXray مجدد بگیریم البته بعد از عدم پاسخ به درمان و سی تی و …… همین که مریض علائمش هنوز هست یعنی مشکل بیمار برطرف نشده.
آبسه معمولا یا به صورت یک اپسیته مدور با حاشیه صاف تو CXray دیده میشه یا اگه پاره شده باشه و قسمتی از اون تخلیه شده باشه همون اپسیته با سطح مایع و هوا دیده میشه . اگه هم کاملا تخلیه شده باشه که دیگه آبسه نیست چون ما آبسه برامون او اون جهت مهمه که باید یه آنتی بیوتیکی بدیم که از دیواره آبسه جذب بشه و یکی هم از نظر پوشش بی هوازی هاست که اگه آبسه کاملا تخلیه بشه این دو تا مشکل حل میشه.
در مورد HbA1c هم حداکثر 3 ماه قبل رو نشون میده و حتی ما اگه از چند سال قبل هم خبر داشته باشیم باز هم ممکنه قبلش قند کنترل نبوده و عوارضش رو گذاشته باشه. در هر صورت ما بدترین حالت رو در دیابتی ها می گیریم و می گیم این ها از نظر ایمنی مشکل دارند و باید تو اینها عفونت های ناشایع رو در نظر گرفت پس برای ما کنترل حاد قند خون و HBA1C اهمیتی نداره چون نقص ایمنی جزء عوارض طولانی مدت دیابته نه عوارض حاد
در مورد سابقه مواجهه که شما گفتید ممکنه بیمار تو مدرسه گرفته باشه که نمی شه فهمید تو این چندین سال تحصیلی آیا کسی از همکلاسی های مریض بعدا TB گرفته یا نه . همونطور که می دونید خیلی از موارد TB اولیه بدون علامت هست ممکنه مریض TB اولیه زمانی که اول ابتدایی بوده از یکی از همکلاسی ها گرفته باشه و الان فعال شده باشه یا خیلی احتمالات دیگه که در کل با شرح حال نمی شه بش رسید.
من در مورد سر و ته کردن بیمار شوخی کردم هیچ جا مریض رو سر و ته نمی کنند اگر هم بشه آسپیراسیونی رخ نمی ده چون یا مریض هوشیاره که آسپیراسیون رخ نمی ده یا اینکه هوشیار نیست که در این صورت اون ماده چطوری می تونه نای رو طی کنه؟؟؟
در مورد طول مدت بستری قبلی هم بگم که ما اولین تشخیصمون در هر صورت با توجه به کاهش سطح هوشیاری آسپیراسیون بوده که پاسخ به درمان نداده حالا چه فرقی می کنه که با چه ماده ای خودکشی کرده یا چه مدت بستری بوده ؟؟؟؟؟
در مورد قند هم به فرض الان کنترل باشه یا نه برای ما کنترل دراز مدت مهمه که می تونه نقایص ایمنی بده که ما اطلاعی نداریم از قند قبلی و به هر حال اگه به فرض هم الان قند کنترل باشه یا نه تو هر مریض دیابتی باید به فکر نقص ایمنی بود و عفونت های ناشایع مثل قارچ ها رو در نظر داشت که ما برای این مریض مطرح کردیم. اگه قند کنترل بود ما نمی تونستیم عفونت های قارچی رو رد کنیم یا فایده دیگه ای برامون داشته باشه.
مریض هم سی تی شده و هم برونکوسکوپی که با این دو روش و با توجه به اینفیلتراسیون در CXray که نمایی به نفع آبسه نداشت آبسه برای مریض مطح نیست.
اگه بیمار با آبسه ریه دیده باشید تو CXray کاملا معلومه یه ضایعه مدور با حاشیه مشخص و معمولا با سطح مایع و هوا …البته در مریض که آبسه پاره بشه و مایع وارد برونش بشه سطح مایع -هوا ایجاد می شه.
نه دیگه اگه به آناتومی پروستات دقت کنی قبل از پروستات هم اورترا داریم و منشا این فیستول از اورترای قبل از پروستات بوده. البته آلان اسمشو دقیق یادم نیست؟؟ اگه شما تقسیم بندی اورترا رو یادته بگو تا یه یادآوری بشه/
مشکلات لنفاوی ادم nonpitting میده نه Pitting
یکی از علل ادم Pitting کمبود پروتئین هست که می تونه ابتدا در مریض که سر پا هستند فقط در پاها ظاهر بشه. باید مریض از نظر مشکلات کلیه بررسی بشه که انگار فشار خون طبیعی بوده و علائم دیگه هم نداشته و می تونه بدلیل مشکلات کبدی باشه که باید معاینه کبد بشه تا اندازه کبد معلوم بشه و علائم دیگه سیروز مثل پالمار اریتم و اسپایدر آنژیوما و اسیت و اسپلنو مگالی بررسی بشه. می تونه به علت سوء تغذیه باشه که باید از نظر شکاف کنار لب و دریافت مواد غذایی بررسی بشه ممکنه به علت مشکلات تیروئید باشه که باید از نظر علائم تیروئیدی پرسیده بشه و ممکنه پروتئین رو از روده از دست بده که باید از نظر اسهال بررسی بشه. و در آخر ممکنه که به دلیل بدخیمی ها باشه که باید در مورد کاهش وزن و علائم و ریسک فاکتور های بدخیمی ها بررسی بشه.
علت دیگه ادم عدم بازگشت عروقی هست که باید از نظر نارسایی قلبی و علائم آن و از نظر ریوی و سابقه بیماری ریوی پرسیده بشه. می تونه یه Mass تو شکم روی عروق فشار بیاره و بازگشت وریدی رو مختل کنه که باید معاینه کامل شکم انجام بشه.
علل کمتر شایع مثل DVT دوطرفه و سلولیت دو طرفه در نظر گرفته بشه و علائمش بررسی بشه.
یکی از موادیکه می تونه ادم Pitting بده کم کاری تیروئید هست که باید در مورد علائمش پرسیده بشه و هم چنین از موارد نادر تر علل احتباس آب و نمک از کلیه باید بررسی بشه مثل افزایش مینرالو کورتیکوئید ها و مشکلات هیپوفیز و ..
بیمار دارای فرزند شده؟؟؟
