پاسخ های ارسال شده در انجمن
-
نوشته‌ها
-
چه سوالاي سختي! خب راستش اين كيسو استادمون سر كلاس گفت و روش بحث كرديم! نه تو كتاب خوندم و نه تو بخش مريضم بوده! براي همين در حد اطلاعاتي كه دارم مي تونم جواب بدم نه بيشتر!!!!
بنابراين خطا پذير هم هست! vibration هم استادمون گفت!! البته اون كيس ITP رو دو مورد مشابه داشتم كه مريض هام بودند.دكتر امير! يه موضوع مهمي كه ما بايد براي مريض ها دقت كنيم اينه كه براي هر تستي دليل داشته باشيم و هزينه اي كه به مريض تحميل مي كنيم ارزش داشته باشه! مريض سابقه اي از خونريزي نامعمول نداده كه PT براش بخوايم! تست هاي كبدي رو هم راستش ماها هيچ كدوم سر كلاس بهش فكر نكرديم!
ساده ترين تست هاي با ارزش تشخيصي خوب براي يه مريض با اين شرح حال آنمي، شمارش رتيكولوسيت و PBS هست!
در pbs اين مريض، ماكروسيت و نوتروفيل هايپرسگمانته ديده شده!
با همين تشخيص معلومه! دكتر باقري درست حدس زدند. انمي مگالوبللاستيك با كمبود ب 12. االبته من هم الان نگاه كرديم ديدم پاراستزي مي ده؛ البته در ككتاب نوشته علائم نورولوژيك داره! و يه سري از راه هاي عصبي مختل مي شن!
موافقيد يه كم علل كمبود ب 12 رو مرور كنيم؟
كسي اينجا منو صدا كرد؟
خب من چون تو زمينه آموزش الكترونيك زياد كار نكردم، خيلي دنبال اين همايش نرفتم! ولي تا جايي كه خبر دارم، امسال در بخش دانشجويي، دوستانمون در تبريز دارند همكاري مي كنند. اگه كسي اطلاعات بيشتري مي خواد،مي تونم با اونها لينكش كنم تا هر اطلاعاتي خواست درست و دست اول بدست بياره!
ما در دانشگاهمون EBM جزء دروس اصلي و واحدهاييه كه بايد بگذرونيم! يادمه ترم 3 براي اين درس، نه تنها آموزشمون پاي كامپيوتر بود، بلكه تكاليفمون رو هم بايد روي سايت آپلود مي كرديم و … امتحان هم مشابه بود. اين بهترين تجربه ي يادگيري الكترونيك من در دانشگاه بود! كلا فكر كنم بيشتر همون استادمونه ( دكتر عباس فروتن) كه در اين زمينه خيلي فعاله!
اما در مورد ارتباطش با همايش آموزش پزشكي! فكر كنم بيشترين ارتباطش آدم هاي شركت كننده در اون باشند كه خيلي هاشون مشترك اند! بيشتر از اين چيزي نمي دونم!
ممنون از اينكه تجربياتتون رو گفتيد!
من هنوز يه مشكل اساسي دارم! البته به خاطر تمرين عملي كمه! ولي خب تشخيص اوليه ي اسيدوز و آلكالوز و متابوليكي و تنفسي مهمه! بعد مديريتش! مي تونيد اينجا اين مبحث رو با چند تا كيس و ABG شون توضيح بديد؟
جواب سوال هاي دكتر باقري :
تب و لرز و درد و … نداره!
خيلي لاغر نيست! ولي چاق و هيكلي هم نيست!متوسط! كاهشوزن هم در عرض سه ماه!
تاكيكارد هم در حد 90 !
جواب پاراكلينيك :
wbc : 2500
plt : 110000
MCV : 105
MCHC : 39
Hb : 7
ESR رو هم ندارم! از اونجايي هم كه نمي تونم حدس بزنم، فقط مي تونم بگم براي تشخيص بهش لازم نداريم!
خب در درجه اول بايد از نحوه ي مصرف داروهاش مطمئن بشيم! ممكنه به خاطر سن بالايي كه داره، داروهاش رو خوب مصرف نكنه! function class تنگي نفسش چنده؟ آيا داروهاش متناسب با اون هست؟ در چه فصلي از سال مراجعه كرده؟ واكسن آنفلوانزا زده؟
بعدش شرح حال كامل ريه ازش بايد بگيريم! به پنوموني هم بايد توجه كنيم!
سرفه ؟ خلط؟ در صورت وجود رنگ و بوي خلط ؟ تب؟ عفونت يا سرماخوردگي اخير؟
در ضمن، شرح حال دارويي هم مهمه! به خصوص داروهاييكه آسم رو بدتر مي كنند!
با توجه به ادمش، من فكر مي كنم به فشار خون و هايپرتنشن ريوي هم بايد توجه كنيم. شرح حال بيماري هاي قلبي هم بايد بگيريم! مريض سابقه MI نداره؟ heart failure چطور؟
توي معاينه هم كه ويز معلومه داره! كراكل هم داره؟ كاهش صدا در جايي داره؟ در دق چطور؟ رزونانسش تغيير مي كنه يا نه؟
بعد از شرح حال، مريض رو مي فرستم يه عكس ريه بگيره!
جاتون خالي بود تو اين تاپيك دكتر باقري!
به نظر منم بايد يه جوري اين كيس ها رو سر و سامون بديم! بهتر نيست موضوع بندي كنيم؟ مثلا بر اساس بخش هاي باليني و كيس هاي هر بخش رو در زير اون بياريم؟
خواهش مي كنم. من تازه هماتو رو تموم كردم. تو اين بخش يه عالمه كيس براي ما گفتند! منم سعي مي كنم يه سري رو اينجا بگذارم.
آقاي 55 ساله، با ضعف و بي حالي و خستگي از 2 ماه پيش و همچنين عدم تحمل فعاليت، و با كاهش وزن 2 كيلوگرم مراجعه كرده! در past medical history و family history نكته خاصي نداره؛ معاينه : مختصر pale است؛ ايكتريك هم نيست! لنفادنوپاتي نداره؛ اسپلنومگالي نداره! معاينه قلب كمي تاكيكارده؛ ريه طبيعي؛ شكم نرم است؛ كمي حس vibration مختل شده؛ در review of system مشكل ديگه اي گزارش نشده!
خب چي كارش كنيم؟
در ضمن، در مورد نمونه مغز استخوان، با توجه به uptodate ، براي چنين مريضي كه احتمال ITP براش بالاست، بيوپسي مغز استخوان نمي گيريم. (مگر بخواهيم آمگاكاريوسيتي رو رد كنيم كه كلا خيلي نادره و نمي ارزه! ) البته براي افراد بالاي 60 سال نوشته كه براي رد كردن ميلوديسپلازي مي تونيم نمونه بگيريم…
باز هم كيس بگم؟
و خاتمه :
خب بهتره اين مريض رو، به خصوص اگه بار اولشه، حتما بستري كنيد!
انديكاسيون تزريق پلاكت، شمارش پلاكتي زير 10000 هست؛ (به جز براي جراحي و …) پس براي اين مريض حتما چند واحد پلاكت تزريق مي كنيم!
براي درمان ITP معمولا كورتون مي دهند. پردنيزون يا متيل پردنيزون…
چون ممكنه ITP در اثر بعضي ويروس ها به جود بياد، پس ويروس هايي مثل HIV ، hepatitis و … رو چك مي كنيم.
چون احتمال وجود بيماري هاي خودايمني ديگه در اين افراد بيشتره، حتما مواردي مثل لوپوس (كه در خانم ها شايعه) ، RA ، آنتي تيروئيد ها ، آنتي فسفوليپيد و … رو چك مي كنيم.
علائم هشدار رو هم براي مريضمون توضيح مي دهيم!
خب مريض ما ITP داره! يه بيماري نسبتا شايع در بخش هماتولوژي! اين هم كيس تيپيكش بود!
همونطور كه مي دونيد بيماري هاي اتوايميون در زنان شايع تر اند! براي تشخيصش هم بايد علل ديگه رو رد كنيم!
خب حالا بهتر نيست ادامه بديم؟
براي اين مريض چي كار مي كنيد؟ فرض كنيد شما اينترن بخش هماتو هستيد و بايد كارهاي اوليه رو براي اين خانم انجام بديد! چي كارش كنيم؟
خب با اين تشخيص شما بد نيست يه دور علائم TTP رو مرور كنيم!
TTP هموليز ميكروآنژيوپاتيك مي ده! ولي اين مريض هيچ علامتي براي هموليز نداره! در ضمن پنتاد كلاسيك TTP هم اينه : 1) ترومبوسيتوپني 2) هموليز ميكروآنژيوپاتيك 3) علائم نورولوژيك 4) تب 5) نارسايي كليوي اگرچه اين پنتاد در كمتر از 25 درصد موارد ديده مي شه؛ ولي ديگه از شرح حال اين مريض هم دوره! در ضمن تشخيص TTP هم علاوه بر ترومبوسيتوپني، شيستوسيت در لام محيطي و افزايش LDH داره! اين مريض TTP نداره!
خب حالا اگه بخوايم كامل تر بريم جلو :
ترومبوسيتوپني با چه مكانيسم هايي ايجاد مي شه ؟ 1) كاهش توليد : براي كاهش توليد يا تخريب مغز استخوان داريم مثلا به دنبال مصرف داروهاي توكسيك يا بدخيمي ها يا داروهاي خاص . يا مثلا ميلوفيبروز ، آنمي آپلاستيك كه پان سيتوپني مي دن! يا يه سري بيماري ها و سندرم هاي مادرزادي كه تقريبا هيچ كدوم به شرح حال مريض نمي خوره! اختلالات تغذيه اي هم كه مريض نداره!
فقط يه چيز رو مي تونم بگم ممكنه داشته باشه اونم آمگاكاريوسيتي هست! كه البته اون هم خيلي نادره! و احتمالش در اين سن كمه! ولي براي تشخيص آمگاكاريوسيتي بايد نمونه مغز استخوان بگيريم كه با توجه به احتمال كمش در اين بيمار، احتمالا خيلي از پزشك ها در درجه اول اين كار رو نكنند!
از علل ديگه ي ترومبوسيتوپني مي تونيم افزايش به دام افتادن پلاكت ها رو بگيم كه اون هم معمولا با مشكلات طحال يا كبد و … مراهه كه باز به شرح حال مريض نمي خوره!
ترومبوسيتوپني ترقيقي هم كه بهش نمي خوره!
مي مونه ترومبوسيتوپني در اثر افزايش تخريب ! ترومبوسيتوپني ايمني نشي از دارو كه نيست! آلوايميون هم نيست! در اثر هپارين هم كه نبوده! ترومبوسيتوپني در اثر بيماري سيستميك يا DIC هم كه به شرح حال مريض نمي خوره! چون علائم همراه اينها خيلي وخيم تر از اين حرف هاست!
خب ديگه تقريبا فقط تشخيص نهايي مونده! كه فكر كنم بهتره الان نگم!
خب حالا دوستان نظرشون رو بگن!
خب من الان به اين نتيجه رسيدم كه بهتره يه كتاب خلاصه ي خوب رو به عنوان محور در نظر بگيرم و هر جا كه لازم بود به رفرانس از جمله دورلند و uptodate و … مراجعه كنم! البته اگه بتونم و لازم بود قبل كتاب خلاصه پاتولوژيش رو از روي رابينز بخونم. اينطوري حداقل آخرش آدم يه چيزي تو ذهنش داره!
چند روز در هفته هم در كتابخونه ي بيمارستان موندن تا بعدازظهر، خيلي به پيشرفت درسي كمك مي كنه!
خب توضيح علوم پايه اي :
براي تشكيل لخته در هنگام آسيب رگ ها، هم بايد پلاكت داشته باشيم هم يه سري فاكتورها و مولكول هاي شيميايي!
اگه در پلاكت يا اين فاكتورها مشكلي پيش بياد،انعقاد با مشكل مواجه ميشه! حالا ممكنه لخته زيادي تشكيل بشه يا كم! اگه كم تشكيل بشه، باعث خونريزي مي شه يا اينكه خونريزي ديرتر بند مياد!
حالا وقتي يه مريض مياد پيشمون چه جوري بايد تشخيص بديم كه مشكل كجاست؟ خب از روي علائم اين مريض اگه بخوام توضيح بدم : پتشي يعني لكه هاي قرمز روي بدن! كه برآمده هم نيستند! پورپورا هم همونه ولي با سطح بيشتر! هماچوري هم كه يعني خون در ادرار! وقتي اين پتشي ها با فشار محو نمي شن، و برآمده هم نيستند، يه معنيش اينه كه خون از رگ اومده بيرون و تو هم نمي ره!!
حالا از نظر آزمايشگاهي چه جوري بفهميم مشكل از كجاست؟
اين CBC كه گفتيم مخفف cell blood count هه! يعني شمارش سلول هاي خوني! حالا اگه يه differentiated بذاريم كنارش، نتيجه اي كه آزمايشگاه بهمون مي ده همراه با درصد نوع گلبول هاي سفيده!
تعداد طبيعي پلاكت بين 150000 تا 400000 در ميكروليتر خونه! وقتي پايين تر از اين مقدار باشه مي گيم ترومبوسيتوپني! وقتي پلاكت به زير 20 هزار مي رسه احتمال خونريزي هاي خودبخودي خيلي زياد مي شه!
خب تا اينجا فهميديم كه با درخواست CBC مي فهميم وضعيت سلول ها چه جوريه!
اما در مورد فاكتورهاي انعقادي! اگه فيزيولوژي خون رو خونده باشيد، مي دونيد كه ما دو تا مسير براي انعقاد داريم. مسير داخلي و خارجي كه تو يه مسير مشترك به هم مي رسن! تو هر كدوم از اين راه ها چند تا فاكتور مولكولي هست كه روي هم اثر مي گذارند تا در نهايت لخته تشكيل بشه! مسير داخلي رو با تست PTT مي سنجند و مسير خارجي رو هم با PT ! اختلال درفاكتورهاي اين مسيرها باعث تغيير اين PT و PTT ميشه! كه خب در اين مريض نرماله! (توضيح كامل اين فاكترهاي انعقادي خيلي زياده! اگه فيزيولوژيش رو بخونيد، حتما خوب ياد مي گيريد!)
اميدوارم اين توضيح ها يه مقدار ابهام ها رو براتون كم كرده باشه ؟!
